下面这几段专业文字，从几个侧面简明回答了上面的提问。这些关于黏蛋白的研究成果是个赛个产品应用黏多肽的理论依据之一。

【黏蛋白参与肠道外屏障的构成】

杯状细胞分泌的粘液，在粘膜表面形成疏水的粘液凝胶层，可阻抑肠道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。其主要成分是粘液糖蛋白，由杯状细胞表达MUC2、MUC3型粘液糖蛋白是回肠、结肠粘液糖蛋白的主要成分。……。粘液糖蛋白碳氢结构特异，有细菌黏附结合的生态位点。粘液糖蛋白中的结合位点可与小肠上皮细胞上的结合位点竞争，以阻止细菌与肠上皮的结合，使细菌处于粘液层，以利于肠蠕动时被清除。一般认为，粘液层为专性厌氧菌提供了良好的生态环境，可促进其生长。双歧杆菌、乳酸杆菌不仅不降解粘液糖蛋白，还可促进肠道粘液糖蛋白的分泌，并抑制大肠杆菌、产气荚膜梭菌等有害菌对黏液、肠上皮细胞的黏附。黏液糖蛋白协同免疫球蛋白S-IgA在粘膜表明形成一个抗感染的抗体粘液屏障，通过肠的蠕动，将捕获在粘液层中的细菌和毒素清除出体外。肠粘膜上的黏液和S-IgA构成肠道外屏障。

【黏蛋白在益生菌抑制病原菌的作用机理】

黏蛋白（Mucin）是由体内多种上皮细胞分泌的大分子量糖蛋白。根据其结构的不同可分为分泌型和膜结合型。在正常情况下，黏蛋白除了对上皮细胞组织起保护作用外，还参与上皮细胞的分类和更新、细胞黏附和细胞信号传导通路的调节等。

肠道黏液层的主要成分是黏蛋白，在不同黏蛋白基因中，MUC2是主要的回结肠黏蛋白，在小肠和大肠的杯状细胞中表达，是结肠的主要分泌黏蛋白成分，属于分泌型黏蛋白。具有调节免疫、保护肠道和预防致病菌损伤的作用。

正常情况下，MUC2100%表达于肠道粘膜上皮。该蛋白质在肠道的表面形成一层粘液层，发挥润滑和拮抗致病菌的肠道黏附和侵袭的作用。

目前已在多种上皮来源的肿瘤及肠道疾病中发现黏蛋白的结构及功能发生改变，出现黏蛋白的异常表达，其异常表达与临床预后相关。

各种抗生素的广泛长期使用，一方面使耐药菌株增加，耐药因子迅速扩散，另一方面引起肠道菌群紊乱，造成肠道功能失调。

益生菌对维持肠道微生态稳定、降低胃肠道疾病的发病率、抑制病原微生物侵袭、对腹泻疾病的预防、调节免疫防御方面有重要作用。体外研究证实，益生菌制剂抑制病原微生物黏附肠道上皮细胞，抑制作用是通过增加肠道黏液素MUC2、MUC3的表达为媒介。

细菌上皮细胞黏附是多步骤的，首先是细菌与上皮细胞层的作用。益生菌通过加强肠内黏液素的产生来阻止肠道病原菌的附着，附着能被抑制是空间障碍或者黏液素模仿上皮细胞的细菌结合位点而产生的竞争抑制。

肠道病原菌拥有了很多战略来回避黏蛋白叠加上皮细胞。黏蛋白、病原体相互作用可能由上皮细胞黏蛋白的数量和质量决定的。 

【黏蛋白与幽门螺杆菌感染】

唾液和胃的黏蛋白均具有高度的和特异性的结合幽门螺杆菌的能力，而胃的黏液凝胶可以使大多数的幽门螺杆菌从上皮细胞表面清除。如在罗猴模型中，不分泌黏蛋白的罗睺则具有较少的幽门螺杆菌结合能力，从而具有更高的幽门螺杆菌感染密度并发展为胃炎。同样干燥综合征的患者因其产生较少的黏蛋白，胃黏膜则出现更明显的幽门螺杆菌相关的病理学改变，说明分泌的黏蛋白结合了幽门螺杆菌从而保护了胃黏膜上皮。